Несколько механизмов развития аритмии и их связь с отеком миокарда выявили ученые из лаборатории экспериментальной и клеточной медицины МФТИ и лаборатории клеточной и молекулярной патологии сердечно-сосудистой системы Российского научного центра хирургии (РНЦХ) им. академика Б. В. Петровского, 29 августа пишет журнал МФТИ «За науку».

Нарушение баланса жидкости в сердечной мышце — отек миокарда — сопутствует многим сердечно-сосудистым заболеваниям, в том числе ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда и миокардиту. Его роль в нарушении работы миокарда стала явной при МРТ-диагностике таких пациентов. Но связь возникновения аритмий и отека миокард требовала изучения.

Первый автор исследования, младший научный сотрудник лаборатории клеточной и молекулярной патологии сердечно-сосудистой системы РНЦХ им. ак. Б. В. Петровского Диана Киселева пояснила:

«Почему нарушение баланса жидкости в миокарде вызывает интерес исследователей? Дело в том, что сердце, по сравнению с другими органами, крайне чувствительно даже к небольшому изменению объема жидкости: увеличение всего на несколько процентов значительно ухудшает сокращение и, как следствие, сердечный выброс. При этом именно отеки миокарда характеризуются различным размером, очаговостью и могут иметь разные первопричины, что лишь усложняет их изучение».

Основными инициаторами сокращения сердца являются активные частицы кальция в возбудимых клетках миокарда, тесно связанные с распространением возбуждения. При этом скорость распространения кальция в них может говорить о возможности возникновения аритмии.

Чтобы выяснить поведение кальция при отеке миокарда, исследователи использовали метод флуоресцентного окрашивания и оптического картирования для анализа динамики распространения кальция в монослоях мышечных клеток сердца крысы (кардиомиоцитов).

«Для того чтобы смоделировать отек, мы меняли осмоляльность (концентрацию частиц) раствора. Именно разница в осмотическом давлении за счет градиента концентрации частиц между внешней средой и внутренней средой клетки приводит к изменению ее объема», — рассказала о проведенных опытах Диана Киселева.

Их результаты показали, что в такой клеточной модели низкая концентрация частиц кальция (гипоосмоляльность) приводит к увеличению размера клеток, что соответствует отеку миокарда и может вызывать фатальные желудочковые аритмии. Так, гипоосмоляльность в клетках монослоев приводила к возникновению в них устойчивых спиральных волн — участков аритмогенности.

Кроме того, после 60 минут выдерживания этих клеток (инкубации) в растворе с очень низкой осмоляльностью, в дополнение к спиральным волнам, были зарегистрированы множественные очаги возбуждения с разрывами волн, характерные для фибрилляций и соответствовавшие максимальному увеличению размера клеток.

«Результаты нашей работы показывают, что по мере увеличения отека клеток и снижения осмоляльности происходит смена паттернов кальциевой волны, каждый из которых отвечает за различные типы аритмий. При очень низкой осмоляльности наблюдаются множественные очаги возбуждения, что потенциально может быть причиной фибрилляции. При небольшом же снижении осмоляльности появляются спиральные волны, которые связаны с возникновением тахикардий», — добавил соавтор исследования, сотрудник лаборатории экспериментальной и клеточной медицины МФТИ Виталий Джабраилов.

Эти волны могут быть вызваны изменениями в структуре сердечной ткани из-за отека, что приводит к потере контактов и даже гибели проводящих клеток, а возникающая непроводящая область становится источником фибрилляций желудочков, самого опасного типа аритмий.

Выявленные исследователями потенциальные пути возникновения аритмии в желудочках сердца помогут в дальнейших исследованиях возможных сценариев развития аритмии при отеке и позволят снизить риски этой патологии для пациентов.

Результаты исследования были представлены в статье «Аритмогенный потенциал отека миокарда: Интерстициальная осмоляльность вызывает спиральные волны и множественные всплески возбуждения», опубликованной в журнале Biomedicines.