Ученые обнаружили эффект, усугубляющий болезнь Паркинсона
![Ученые обнаружили эффект, усугубляющий болезнь Паркинсона]()
Нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Паркинсона или болезнь Альцгеймера могут усугубляться ферментом катепсин D, который ранее рассматривался в качестве потенциального лекарства для борьбы с медленно прогрессирующими заболеваниями нервной системы. Об этом сообщили сотрудники Российского научного фонда со ссылкой на Институт цитологии Российской академии наук 3 марта в комментарии РИА Новости.
По словам ученых, развитию нейродегенеративных заболеваний способствует накопление в нервной ткани амилоидов — агрегатов неправильно свернутых белков, которые нарушают передачу сигналов в головном мозге и вызывают гибель нервных клеток.
В процессе образования и разрушения опасных структур участвуют ферменты из группы протеаз, в частности катепсин D, оценка роли которого в научном сообществе оставалась противоречивой.
В частности, с ним связывали сборку новых амилоидных скоплений и, как следствие, прогрессирование заболеваний. С другой стороны, этот же фермент мог способствовать расщеплению одного из ключевых белков, способствующих развитию болезни Паркинсона.
«Наше открытие ценно, поскольку оно помогает лучше понять роль протеаз в образовании амилоидных агрегатов. Так, мы показали, что катепсин D, хотя и разрушает фибриллы, не снижает их цитотоксичность и может способствовать образованию новых амилоидов», — прокомментировала открытие сотрудник Института цитологии РАН Анна Сулацкая.
По словам ученых, данное обстоятельство крайне важно учитывать при разработке стратегии лечения указанных выше заболеваний. В частности, ими рассматривается комбинированный подход, при котором можно будет устранить выявленные негативные эффекты фрагментации амилоидных фибрилл.

Нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Паркинсона или болезнь Альцгеймера могут усугубляться ферментом катепсин D, который ранее рассматривался в качестве потенциального лекарства для борьбы с медленно прогрессирующими заболеваниями нервной системы. Об этом сообщили сотрудники Российского научного фонда со ссылкой на Институт цитологии Российской академии наук 3 марта в комментарии РИА Новости.
По словам ученых, развитию нейродегенеративных заболеваний способствует накопление в нервной ткани амилоидов — агрегатов неправильно свернутых белков, которые нарушают передачу сигналов в головном мозге и вызывают гибель нервных клеток.
В процессе образования и разрушения опасных структур участвуют ферменты из группы протеаз, в частности катепсин D, оценка роли которого в научном сообществе оставалась противоречивой.
В частности, с ним связывали сборку новых амилоидных скоплений и, как следствие, прогрессирование заболеваний. С другой стороны, этот же фермент мог способствовать расщеплению одного из ключевых белков, способствующих развитию болезни Паркинсона.
«Наше открытие ценно, поскольку оно помогает лучше понять роль протеаз в образовании амилоидных агрегатов. Так, мы показали, что катепсин D, хотя и разрушает фибриллы, не снижает их цитотоксичность и может способствовать образованию новых амилоидов», — прокомментировала открытие сотрудник Института цитологии РАН Анна Сулацкая.
По словам ученых, данное обстоятельство крайне важно учитывать при разработке стратегии лечения указанных выше заболеваний. В частности, ими рассматривается комбинированный подход, при котором можно будет устранить выявленные негативные эффекты фрагментации амилоидных фибрилл.